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公海赌船710手机版谁有·10种肝脏囊性病变轻松诊断

2020-01-09 13:45:19 来源:鲁南商报

公海赌船710手机版谁有·10种肝脏囊性病变轻松诊断

公海赌船710手机版谁有, 肝脏囊性病变指以液性成分为主(通常在2/3以上)的肝脏占位性病变,囊液成分可以为浆液、黏液、脓液、胆汁、出血或坏死等。肝脏囊性病变种类繁多,多数与肝炎病毒感染无关,无特异性肿瘤标志物,影像表现多有重叠,鉴别诊断具有难度。本文对肝脏囊性病变的分类及影像学表现进行总结,旨在提高该病的影像诊断水平。

基本分类

根据病变的性质及发生机制,可分为先天性、感染性、肿瘤性病变和创伤性四大类,各类病变的疾病谱见表1。

囊液的基本影像表现

1.浆液/胆汁

ct值一般为0-10hu。在mr t1wi上呈显著低信号,t2wi 上呈显著高信号。常见于囊肿、组织液化和胆汁瘤等。

2.黏液

ct值多为10-30hu。因富含蛋白成分,在t1wi上多为中等高信号,少数呈稍低信号,在t2wi上呈显著高信号。常见于黏液性囊性肿瘤。

3.脓液

脓液内含有细菌、炎症细胞、坏死物质和渗出物,其密度/信号因脓液成分不同而有所不同。

4.出血

急性出血在ct上呈稍高密度,随后密度逐渐减低。mri对出血的检出非常敏感,血肿的mri信号的演变规律见表2。

5.坏死

主要分为液化性坏死和凝固性坏死。前者在ct上呈低密度,t1wi上呈低信号,t2wi上呈高信号,常见于肿瘤自发性坏死、肝癌索拉菲尼治疗后;后者坏死区水分子含量减少,在ct 上呈高密度,t1wi上呈高信号,t2wi上呈低信号,常见于经肝动脉化疗栓塞(tace)术后及肿瘤射频治疗后。

先天性病变

1.肝囊肿

肝囊肿是起源于肝内迷走胆管的一种滞留性囊肿,腔内面由立方上皮细胞衬覆,内含浆液,不与胆管系统相交通,可合并继发出血、感染和破裂等。

影像上病变常为多发,呈圆形或卵圆形,多为单房,少数也可多房,囊壁菲薄常难以显示,囊液呈浆液性密度/信号,增强后无强化,少数病灶可因邻近肝血窦受压或继发感染呈环形强化(图1)。

图1 肝囊肿。a)MRI平扫T1WI示肝脏Ⅷ段内囊性病灶,呈均匀低信号;b)T2WI示病灶呈显著高信号;c)对比增强T1WI示病灶无强化,其内见细分隔。

2.多囊肝

多囊肝是一种以原发性铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,表现为肝内多发囊肿(>20个),多累及全肝,亦可密集于肝的一叶(右叶多见),囊肿大小不等,有融合趋势,囊液可以为浆液或黏液性,但不含胆汁。多囊肝的肝囊肿很少处于静止状态,通常生长迅速,产生新囊肿,易继发出血或感染(脓液)。70%的患者合并多囊肾,20% 合并多囊胰,也可合并脾、肺和精囊囊肿。病程后期囊肿间肝组织可出现纤维化和胆管增生,引起肝硬化和门脉高压(图2)。

图2 多囊肝。MRI示肝脏形态增大,内见多发囊性灶,浆液呈T1WI低、T2WI高信号,黏液呈T1WI稍高、T2WI高信号,出血呈T1WI高、T2WI高信号,部分病灶内见液-液平,为陈旧性出血及细胞碎屑。a)平扫t1wi;b)抑脂t2wi

3.caroli病

又称先天性肝内胆管扩张症,是一种先天性胆道发育异常性疾病,以儿童和青少年多见(约占60%)。病理上分为两型:Ⅰ型易侵犯较大胆管,常合并肝内胆管结石和胆管炎(图3) ;Ⅱ型易侵犯较小叶间胆管,常合并肝硬化和门脉高压(图4) 。本病常合并肾脏囊性病变(尤其是髓质海绵肾)。约7%会进展为胆管癌。影像上多表现为肝内胆管节段性囊状扩张,少数也可为弥漫性,囊液因出血和蛋白成分不同而表现多样,多平面重组(MPR)及MRCP可显示病灶与胆管树相交通。“中心点”征(central dot sign)为本病的特异性征象,表现为囊性病灶内明显强化的点状影,病理上为沿扩张胆管走行的门脉分支。此外,常可见胆管结石、胆管炎、胆汁性肝硬化和门脉高压等继发征象。

图3 Caroli病(Ⅰ型)。a)压脂T2WI示肝内多发囊性灶,呈高信号(箭);b)T1WI示病灶呈低信号,其内可见结石呈高信号;c)MRCP示病灶与胆管树相通。

图4 Caroli病(Ⅱ型)。a)压脂T2WI示第Ⅶ段肝叶内多发囊性灶;b)MRCP 示病灶与肝内胆管相通,部分胆管呈节段性狭窄及扩张;c)T1WI增强扫描示患者合并肝硬化、脾大及门脉高压;d)冠状面T2WI示髓质海绵肾。

4.胆管错构瘤

胆管错构瘤为胚胎期肝内细小胆管发育障碍所致的错构性病变,病理上由多发分枝状扩张的胆管与纤维基质构成,与胆道系统的交通支通常闭塞。本病的主要影像表现为肝内多发粟粒状囊性灶(<5mm),可融合(但通常<15mm),病灶呈类圆形、

多角形或不规则形,边缘不如囊肿清晰锐利,MRCP显示病变与正常胆道系统无交通。增强后多无强化,少数可见边缘强化(图5)。

图5 胆管错构瘤。a)抑脂T2WI示肝内多发粟粒状囊性灶,呈高信号;b)对比增强T1WI示病灶无强化;c) MRCP示病灶与肝内胆管不相通。 

5.纤毛前肠囊肿

纤毛前肠囊肿非常罕见,于1984年首次报道,病灶多位于Ⅳ段肝包膜下区,少数位于Ⅴ段和Ⅷ 段肝叶内,囊壁为纤维平滑肌组织,囊液内富含蛋白成分。影像上表现为单发、单房囊性灶,多小于3cm,呈圆形或椭圆形,边界清晰,囊内多呈黏液性密度/信号,增强后无强化。有恶变为鳞癌的报道,病灶大于4cm、有实性成分及厚分隔提示恶变(图6)。

图6 纤毛前肠囊肿。CT 平扫示病灶(箭)位于IV 段肝包膜下区,呈稍低密度,边界清晰。

感染性病变

6.细菌性肝脓肿

细菌性肝脓肿以胆源性多见,多合并胆道结石,患者常有高热、寒战、白细胞升高等临床表现;少数为隐源性,多见于糖尿病等免疫功能低下的患者,临床症状可不明显。细菌性肝脓肿早期以蜂窝组织炎为主,后期组织坏死液化时呈囊性表现。肝脓肿可以单发或多发,也可以为单房或多房。

脓液在ct 呈稍低密度,在t1wi呈不同程度低信号,在t2wi呈高信号。早期脓液内含有细菌、炎细胞、坏死物质及渗出物,较为浓稠,水分子扩散受限较明显,在DWI上呈高信号,ADC图上呈低信号;随后巨噬细胞吞噬降解细胞成分,脓液渐稀薄,水分子扩散受限情况改善,因T2 透射效应,在DWI上仍呈高信号,但在ADC 图上呈高信号。脓肿壁包含三层结构,由内到外分别为纤维组织、肉芽组织和炎性水肿带,纤维组织在t1wi和t2wi均呈低信号,肉芽组和炎性水肿带在t1wi上呈稍低信号,t2wi上呈高信号。增强后肉芽组织层明显强化,炎性水肿带强化不明显。约1/3的病灶在周边可见楔形或地图样异常灌注区。95% 的脓肿壁在DWI上高信号,ADC 图仍为高信号,这是由于炎症使细胞密度减低、细胞外间隙水增加所致(图7)。DWI有助于脓肿与肿瘤坏死囊变的鉴别。肿瘤内部坏死区在DWI上呈低信号、ADC图上呈高信号的机制是由于组织间隙疏松、低粘度和细胞密度低;囊壁在DWI上呈高信号、ADC 图上呈低信号,病理上为残留的肿瘤组织成分,其细胞密度较高、间质粘度较大,导致水分子活动受限。

图7 细菌性肝脓肿。a)抑脂T2WI示肝右叶多发脓肿,囊液呈显著高信号,囊壁呈稍高信号(箭);b)T1WI示囊液呈显著低信号,囊壁呈稍低信号;c)动脉期增强T1WI示囊壁肉芽组织层明显强化,炎性水肿带强化不明显,病灶周 见楔形异常灌注区(箭);d)DWI示囊液呈显著高信号,囊壁呈稍高信号;e)ADC 图示囊液呈显著低信号,囊壁呈稍高信号; f)抗感染治疗4周后增强T1WI,示偏腹侧的肝脓肿病灶显著缩小(箭),背侧的病灶完全吸收。 

7.肝包虫病

患者多有牧区生活史,分为囊型和泡型包虫病。前者为细粒棘球蚴感染,表现为肝内囊性病变,也称为包虫囊肿;后者为泡状棘球蚴感染,以肝内慢性炎症、纤维化和钙化表现为主。囊型包虫病的囊液可为浆液或黏液,也可继发细菌性感染;囊壁分为内囊和外囊两层,内囊为细粒棘球蚴本身,含有生发层和角皮层,可向囊腔内生出头节及子囊,外囊为纤维组织层。

囊型包虫病影像上分为两型。①单纯囊肿型:囊壁较厚,常伴钙化,囊液多为浆液密度/信号,病程长或继发感染时密度/信号增高 (图8) ;② 含子囊型:病灶呈多房囊性,母囊内有数量不等、大小不一类圆形更低密度影(子囊),早期子囊小而圆,分布在周边,后期子囊增大、相互挤压而形态不规则 (图9) 。内囊完全分离并悬浮于囊液时表现为“浮莲征”,内外囊部分分离 时表现为“双边征”,合并感染时外囊增厚、明显强化,但周围肝组织炎症反应通常较轻。

图8 囊型肝包虫病(单纯囊肿型)。CT 增强门脉期示肝脏Ⅳ段囊性灶,囊壁较厚,可见钙化。

图9 囊型肝包虫病(含子囊型)。a)CT 增强门脉期示肝右叶巨大多房囊性病灶(箭);b)T1WI示病灶呈低信号;c)抑脂 T2WI示病灶呈高信号,内见多个不规则形子囊。

肿瘤性病变

8.胆管黏液性肿瘤

胆管黏液性肿瘤是胆管细胞肿瘤中的特殊病理类型,病理上以分泌黏液为特征,是明确的癌前病变。2010年WHO新分类中将其分为黏液性囊性肿瘤(mucinous cystic neoplasm ,mcn)和黏液性导管内乳头状肿瘤(mucin-producing intraductalpapillary eoplasm ,mipn)两种类型,后者类似于胰腺导管内黏液性乳头状肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,ipmn)。胆管黏液性肿瘤的临床和病理特征见 表3 。

需要注意的是,目前不再推荐使用“胆管囊腺瘤/癌”等术语,以往的“胆管囊腺瘤/癌”多数不含有卵巢样间质,实际上是m-ipn 。mcn和m-ipn恶变时都存在从腺瘤、交界性肿瘤、原位癌到侵袭性腺癌的过程,但m-ipn更易恶变。

影像学上,胆管黏液性肿瘤常为单发,类圆或不规则形,边界清晰,外有包膜,内有分隔和壁结节,囊液因蛋白浓度、有无出血而表现为不同的密度/信号,壁结节和内部分隔多表现为不同程度的延迟强化(图10)。出现厚分隔、粗大钙化和息肉状赘生物常提示恶变。

图10 MCN。a)CT 平扫示肝左叶内囊实性病灶,边界清晰,囊液呈黏液密度,可见软组织密度的壁结节(箭);b)增强动脉期示壁结节轻度强化;c)门脉期示壁结节轻度强化。

影像学上并不能可靠地鉴别MCN和M-IPN,以下征象 (图10、11) 多提示为M - IPN:① 胆管动脉瘤样扩张;②扩张范围与梗阻部位不匹配,指肿瘤近端与远端胆管均有扩张;③扩张程度与肿瘤大小不匹配,指肿瘤很小但胆管扩张程度很重。这些征象与肿瘤主要在管腔内生长并分泌较多黏液有关[13-17]。

图11 M-IPN。a)CT 平扫示肝左叶囊实性占位,呈分叶状,边界清晰,囊液呈黏液密度;b)增强动脉期示壁结节呈轻度强化 (箭);c)门脉期示壁结节呈轻度~中度持续强化;d)冠状面重组图像显示胆总管及肝内胆管扩张。 

9.肿瘤继发囊变

肝脏原发肿瘤中,HCC可以自发性或治疗后(尤其是索拉菲尼靶向治疗)出现瘤内广泛的出血坏死而呈囊性改变 (图12) 。良性肿瘤或肿瘤样病变也有少数发生显著囊变的报道,如巨大海绵状血管瘤、局灶性结节增生等。转移瘤发生显著囊变时称为囊性转移瘤,主要由以下两种因素所致:①转移瘤血供丰富,生长迅速,内部出血坏死明显,见于神经内分泌肿瘤、肉瘤、黑色素瘤等,增强后囊壁及壁结节明显强化 (图13) ;② 转移瘤间质内含有较多黏液成分,见于胃癌、结直肠癌等,增强后囊壁及瘤内分隔呈中等强化。

图12 HCC 患者肝移植术后复发,经索拉菲尼治疗治疗后半年。a)抑脂T2WI示肝内多发结节灶(箭),中心部为低或高信号,周边部呈高信号;b)T1WI示病灶呈不均匀低信号;c)增强T1WI显示病灶呈环形强化。

图13 胰腺恶性神经内分泌肿瘤肝转移。a)抑脂T2WI示肝右叶结节灶 (箭),呈显著高信号;b)T1WI示病灶呈不均匀低信号;c)增强T1WI示病灶 呈明显环形强化。

创伤性病变

包括血(清)肿和胆汁瘤,见于外伤或医源性损伤(手术或介入治疗后)。血(清)肿影像学表现如前文所述。胆汁瘤为胆道损伤后局限性的胆汁聚积,多位于肝实质内,也可局限于包膜下,以类圆形多见,边缘多光整锐利,无分隔、钙化及包膜,ct 上呈低密度,t1wi呈低信号,t2wi呈高信号 (图14) 。未感染的胆汁瘤不需要引流,较大的胆汁瘤和血(清)肿需要数周或数月恢复[16]。

图14 胆汁瘤。患者腹外伤后8个月,CT 平扫示肝脏包 膜下液体密度影,压迫肝实质(箭)。

综上所述,肝脏囊性病变尽管种类繁多,但具有一定规律。在临床工作中,应熟悉其分类、疾病谱及影像特征,注意分析病灶数目、囊液特征、有无实性成分、是否与胆管交通等关键影像征象,同时紧密结合病史及实验室检查,进而做出正确诊断。

整理自:放射学实践2017年8月第32卷第8期(作者:李若坤,林慧敏,严福华,强金伟)

来源:新乡医学影像

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